A la recherche d'une explication pour l'absence de poitrine

L’absence de poitrine chez certaines femmes ne fait pas vraiment l’objet de recherche scientifique. Après tout, la chirurgie esthétique apporte déjà une solution même si elle ne convient pas à toutes. De plus, puisque les estrogènes sont depuis longtemps étiquetés comme cancérigènes et que le risque de cancer du sein augmente avec la taille de la poitrine, le sujet est très délicat… Il faudrait d’ailleurs des fonds pour financer la recherche dans ce domaine et l’absence de poitrine, bien qu'elle puisse être très difficile à vivre, n’est pas une maladie pour autant.

Il reste donc la recherche connexe comme celle sur la croissance mammaire, les phytoestrogènes, les récepteurs à estrogènes, le cancer, etc…

Après avoir épluché des dizaines et des dizaines d’articles scientifiques sur ces différents sujets mais aussi grâce aux témoignages des personnes ayant réussi à augmenter la taille de leur poitrine en prenant des phytoestrogènes, je pense avoir mis le doigt sur la principale raison pour laquelle certaines femmes ne développent pas de poitrine durant l’adolescence et comment les phytoestrogènes peuvent y remédier.

Ceci reste bien-sûr une hypothèse. Une hypothèse qui expliquerait bien des choses...

Différents types de récepteurs à estrogènes

La solution résiderait en fait dans le type de récepteurs à estrogènes présents dans la poitrine. Il en existe plusieurs : les récepteurs alphas, les bêtas 1, 2, 3, 4, 5, etc... et sûrement d'autres que l'on n'a pas encore sû identifier. De nombreuses cellules dans la poitrine expriment ces récepteurs : les cellules des glandes mammaires mais aussi celles du tissu conjonctif environnant qui jouent aussi un rôle dans la croissance des glandes mammaires puisqu’elles sont capables de libérer des hormones de croissance en réponse à certains estrogènes (Palmieri et al 2004). Souvent, les cellules contiennent plusieurs de ces récepteurs qui interagissent et forment des homodimères (deux récepteurs identiques) ou hétérodimères (deux récepteurs différents), nécessaires à l’induction de la transcription de certains gènes (Matthews et Gustafsson 2003, Leung  et al 2006).

 Les bons récepteurs au bon moment…

Pour vous illustrer l’importance des types de récepteur à estrogènes présents dans les tissus mammaires, prenons l’exemple des cellules du tissu conjonctif environnant les glandes mammaires. Durant la puberté, ces cellules expriment normalement beaucoup de récepteurs alphas que l’estradiol vient activer. Je dis bien « normalement » car ce n’est pas le cas pour tout le monde puisque certaines adolescentes ont beau avoir un cycle menstruel régulier avec une production d’estradiol normale, leur poitrine ne pousse pas. Je vois alors deux cas de figure pour expliquer cet échec: les cellules du tissu conjonctif entourant leurs glandes mammaires n’expriment pas ou trop peu de récepteurs à estrogènes, ce qui rend la croissance par les estrogènes difficile voire absolument impossible et expliquerait pourquoi certaines femmes n’ont pas de poitrine et n’en prenne pas ou seulement très peu durant la grossesse.

Ou deuxième cas : ces cellules expriment au lieu de récepteurs alphas, des récepteurs bêtas et plus particulièrement, un récepteur nommé ERβ2 qui est insensible à l’estradiol (Palmieri et al 2004) mais qui se lie bien aux estrogènes ayant une affinité particulière pour les récepteurs bêtas comme l’estriol et de nombreux phytoestrogènes. Cela pourrait bien expliquer pourquoi certaines femmes n’ayant pas ou très peu développé de poitrine durant l’adolescence ont réussi à augmenter la taille de leur poitrine avec des phytoestrogènes. Cela pourrait aussi expliquer pourquoi la grossesse, qui s’accompagne d’une production importante d’estriol par le corps, a tendance à augmenter la poitrine de celles qui en ont très peu.

 Des éléments pour appuyer cette hypothèse

Mais pourquoi cette hypothèse est-elle si séduisante me demanderez-vous? Et bien tout simplement parce que des études indiquent que c’est bien ce qu’il se produit chez la femme adulte. Après l’adolescence, les cellules du tissu conjonctif mammaire échangent petit à petit leurs récepteurs à estrogènes alphas pour des bêtas, et plus spécifiquement pour le récepteur ERβ2 qui est incapable de se lier à l’estradiol (Palmieri et al 2004). Elles deviennent donc de moins en moins sensibles à l’estradiol. Elles ont besoin d’estrogènes ayant une forte affinité pour les récepteurs bêta et plus particulièrement pour le récepteur ERβ2 afin de produire les facteurs de croissance nécessaires à la pousse des glandes mammaires. Si ceci est le cas chez la femme adulte, il est tout à fait envisageable qu’il en soit de même chez certaines femmes avant même qu’elles n’entament leur adolescence. Ceci expliquerait alors pourquoi la poitrine de certaines femmes ne pousse pas durant l’adolescence.

 Les phytoestrogènes : une alternative pour les femmes dont la poitrine ne réagit pas à l’estradiol?

On pense souvent à tort que l’activité estrogénique des phytoestrogènes est beaucoup trop faible pour pouvoir jouer un rôle physiologique sur notre corps. Pourtant, l'effet estrogénique de ces molécules a été scientifiquement prouvé (Tamir et al 2001, Zanoli et al 2008, Rimoldi et al 2007, Overk et al 2005).
S’il est vrai que les phytoestrogènes se lient moins bien aux récepteurs à estrogènes que l'estradiol, leur abondance dans certaines plantes fait en sorte qu’elles peuvent être présentes en quantité suffisante dans notre corps pour exercer un effet sur nos récepteurs à estrogènes.

De plus, chaque type d'estrogènes (phytoestrogènes inclus) a ses propres caractéristiques en matière d'affinité pour les récepteurs à estrogènes. Si l’estradiol n’active pas le récepteur ERβ2, d’autres estrogènes le font (Palmieri et al 2004) et peuvent donc jouer le rôle estrogénique que l’estradiol est incapable de jouer sur les récepteurs ERβ2. Bien que nous ne connaissions pas exactement l’affinité des phytoestrogènes pour le récepteur ERβ2, nous savons en tout cas que la plupart des phytoestrogènes ont une plus forte affinité pour les récepteurs bêtas que pour les alphas (Harris et al 2005). De plus, les résultats que certaines femmes ont obtenus avec les phytoestrogènes pour augmenter leur poitrine indiquent qu’ils pourraient bien jouer ce rôle estrogénique là où l’estradiol en est incapable.


Bibliographie:

-         Palmieri C, Saji S, Sakaguchi H, Cheng G, Sunters A, O'Hare MJ, Warner M, Gustafsson JA, Coombes RC, Lam EW. The expression of oestrogen receptor (ER)-beta and its variants, but not ERalpha, in adult human mammary fibroblasts. J Mol Endocrinol. 2004 Aug;33(1):35-50.

-         Matthews J, Gustafsson JA. Estrogen signaling: a subtle balance between ER alpha and ER beta. Mol Interv. 2003 Aug;3(5):281-92.

-        Leung YK, Mak P, Hassan S, Ho SM. Estrogen receptor (ER)-beta isoforms: a key to understanding ER-beta signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Aug 29;103(35):13162-7. Epub 2006 Aug 22. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Oct 3;103(40):14977.

-         Tamir S, Eizenberg M, Somjen D, Izrael S, Vaya J. Estrogen-like activity of glabrene and other constituents isolated from licorice root. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Sep;78(3):291-8.

-         Zanoli P, Zavatti M. Pharmacognostic and pharmacological profile of Humulus lupulus L. J Ethnopharmacol. 2008 Mar 28;116(3):383-96.Epub 2008 Jan 20.

-         Rimoldi G, Christoffel J, Seidlova-Wuttke D, Jarry H, Wuttke W. Effects of chronic genistein treatment in mammary gland, uterus, and vagina. Environ Health Perspect. 2007 Dec;115 Suppl 1:62-8.

-         Overk CR, Yao P, Chadwick LR, Nikolic D, Sun Y, Cuendet MA, Deng Y, Hedayat AS, Pauli GF, Farnsworth NR, van Breemen RB, Bolton JL. Comparison of the in vitro estrogenic activities of compounds from hops (Humulus lupulus) and red clover (Trifolium pratense). J Agric Food Chem. 2005 Aug 10;53(16):6246-53.

-         Harris DM, Besselink E, Henning SM, Go VL, Heber D. Phytoestrogens induce differential estrogen receptor alpha- or Beta-mediated responses in transfected breast cancer cells. Exp Biol Med (Maywood). 2005 Sep;230(8):558-68.