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Anatomie et croissance de la poitrine PDF Imprimer E-mail
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Écrit par Edwige   
Samedi, 02 Février 2008 14:32

L’anatomie du sein :

Le sein est constitué de trois sortes de tissus: le tissu conjonctif, les glandes mammaires et le tissu adipeux (cellules graisseuses). La croissance des glandes mammaires commence in utero et se poursuit plus tard durant la puberté puis la grossesse.

 La ramification des glandes mammaires :

Les glandes mammaires forment des ramifications dont la base se situe au niveau des mamelons. Les premières ramifications s’effectuent dans l’embryon et forment les ramifications primaires. Puis, une seconde ramification aura lieu lors de la puberté pour donner naissance aux ramifications secondaires. Enfin, l’étape finale de maturation des glandes mammaires s’effectue durant la grossesse par la formation des ramifications tertiaires et de leurs alvéoles en charge de la production du lait. Chacune de ces phases de croissance est orchestrée par un ensemble spécifique de molécules qui donnent le signal aux cellules de se multiplier pour former ces ramifications (Sternlicht et al 2006). Voici un tableau résumant les étapes de la maturation des glandes mammaires et les molécules impliquées d’après les études sur la croissance des glandes mammaires:

 

Quand se forment-ils?

Molécules impliquées

Ramifications primaires

Développement foetal

- Aucune hormone nécessaire
Ramifications secondaires
Puberté

- Estrogènes se liant aux récepteurs alphas (estradiol principalement)

- Hormone de croissance
- Prolactine
Ramifications tertiaires
Grossesse
- Progestérone
- Prolactine


La croissance durant la puberté

La croissance de la poitrine durant la puberté dépend  principalement de l’activation de récepteurs par les estrogénes (Jernström et al 1997).  

Des études pont montré que les récepteurs alpha à estrogènes sont très présents dans la poitrine des adolescentes. Après la puberté, ces récepteurs alphas sont remplacés petit à petit par des récepteurs bêtas insensibles à l’estradiol (Palmieri et al 2004). La poitrine réagit alors de moins en moins à l’estradiol produit par les ovaires et sa croissance prend fin.

Malheureusement pour certaines, la croissance de la poitrine n’a pas lieu durant la puberté. L’explication réside en fait dans le nombre et le type de récepteurs à estrogènes présents dans la poitrine. S’il n’y en a pas suffisamment ou si, au lieu de récepteur alphas, ce sont des bêtas insensibles à l’estradiol comme chez la femme adulte, la  poitrine ne se développera pas ou très peu.

La croissance durant la grossesse

La grossesse vient achever la maturation de la poitrine en faisant pousser des ramifications tertiaires sur les ramifications secondaires et en formant des alvéoles pour la production de lait au bout de ces ramifications. Tout cela contribue à l’augmentation de la taille de la poitrine durant la grossesse. De plus, la grande quantité d'estrogènes présente chez une femme tout au long de sa grossesse peut causer une phénomène de rétention d'eau au niveau de la poitrine, ce qui augmente d'autant sa taille.

L’atrophie des glandes mammaires après la grossesse

Lorsque le sevrage vient mettre fin à la période d’allaitement, il se produit tout un remodelage des glandes mammaires dans le sein. Les ramifications tertiaires meurent et la constitution de l'epithélium mammaire et de ses cellules graisseuses se modifie (Baxter et al 2007).

Souvent, après cette involution, les glandes mammaires se retrouvent atrophiées, plus petites qu’avant et ne réagissent plus trop à l'estradiol. En plus de cela, le tissu conjonctif de la poitrine a été trop étiré par les changements brusques de volume qui s’opèrent dans la poitrine durant la grossesse ou l’allaitement. Enfin, les réserves de graisse stockées au niveau de la poitrine ont été épuisées par l’allaitement. Tout cela fait en sorte que bon nombre de femmes se retrouvent après leur grossesse avec une poitrine à l’aspect « dégonflé » et parfois même plus petite qu’avant. Heureusement, à l'aide de certaines plantes à phytoestrogènes, on peut modifier cet état hormonal et  rendre les glandes mammaires à nouveau sensibles aux hormones.

Comment les phytoestrogènes peuvent stimuler la croissance de la poitrine 

Contrairement à l’estradiol qui est incapable d’activer certains récepteurs bêtas, la plupart des phytoestrogènes activent les récepteurs bêtas (Harris et al 2005). Ainsi, les phytoestrogènes peuvent s’avérer efficaces chez les femmes dont la poitrine n’a pas pu pousser à cause du manque de sensibilité pour l’estradiol de leurs récepteurs à estrogène. Cependant, si l’absence de poitrine est due à un manque de récepteurs à estrogènes, aucun estrogène ne pourra y remédier. Il n'existe malheureusement aucune méthode infaillible pour déterminer la quantité et le type de récepteurs à estrogènes dans notre poitrine. Néanmoins, si l'on prend des phytoestrogènes depuis un certain temps sans observer le moindre changement au niveau de sa poitrine, cela peut s'expliquer par un manque de récepteurs à estrogènes.

Références:

- Sternlicht MD, Kouros-Mehr H, Lu P, Werb Z. Hormonal and local control of mammary branching morphogenesis. Differentiation. 2006 Sep;74(7):365-81.

- Jernström H, Olsson H. Breast size in relation to endogenous hormone levels, body constitution, and oral contraceptive use in healthy nulligravid women aged 19-25 years. Am J Epidemiol. 1997 Apr 1;145(7):571-80.

-   Palmieri C, Saji S, Sakaguchi H, Cheng G, Sunters A, O'Hare MJ, Warner M, Gustafsson JA, Coombes RC, Lam EW. The expression of oestrogen receptor (ER)-beta and its variants, but not ERalpha, in adult human mammary fibroblasts. J Mol Endocrinol. 2004 Aug;33(1):35-50.

- Baxter FO, Neoh K, Tevendale MC. The beginning of the end: death signaling in early involution. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2007 Mar;12(1):3-13.

 -   Harris DM, Besselink E, Henning SM, Go VL, Heber D. Phytoestrogens induce differential estrogen receptor alpha- or Beta-mediated responses in transfected breast cancer cells. Exp Biol Med (Maywood). 2005 Sep;230(8):558-68.

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Anatomie et croissance de la poitrine
Samedi, 02 Février 2008

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